অটিজম চিকিৎসার নতুন রাস্তা?

PLOS বায়োলজি জার্নালে প্রকাশিত একটি গবেষণায় দেখা গেছে যে দুটি স্নায়বিক প্রোটিন, MDGA2 এবং BDNF-এর মধ্যে ভারসাম্যহীনতা ঘটলে ইঁদুরের মধ্যে অটিজম-সদৃশ লক্ষণ দেখা দেয়। গবেষকরা লক্ষ্য করেন যে MDGA2 এর মাত্রা কম থাকা ইঁদুরগুলির মধ্যে পুনরাবৃত্তিমূলক আচরণ এবং সামাজিক যোগাযোগের অসুবিধা প্রভৃতি অটিজম-সংক্রান্ত আচরণ দেখা যায়। এগুলির কারণে স্নায়ুসন্ধিস্থলে কার্যকলাপ বৃদ্ধি পায় এবং BDNF-এর মাত্রা বেড়ে যায়। BDNF প্রোটিনটি TrkB প্রোটিনকে সক্রিয় করে, এবং এই অতিরিক্ত BDNF/TrkB সংকেত প্রেরণ অটিজমের লক্ষণগুলির সাথে যুক্ত। MDGA2-এর অনুকরণে তৈরি একটি কৃত্রিম পেপটাইড দিয়ে চিকিৎসা করলে BDNF/TrkB কার্যকলাপ বাধাগ্রস্ত হয় এবং লক্ষণগুলি উন্নত হয়।
গবেষণাটি থেকে জানা যায় যে MDGA2 এবং BDNF সাধারণত TrkB-এর সাথে যুক্ত হওয়ার জন্য প্রতিযোগিতা করে, যা স্নায়বিক কার্যকলাপের স্বাভাবিক ভারসাম্য বজায় রাখে। MDGA2-এর ঘাটতি এই ভারসাম্য নষ্ট করে এবং BDNF/TrkB সংকেতকে অতিসক্রিয় করে। যার ফলে অটিজম স্পেকট্রাম ডিসঅর্ডার (ASD)-এর সাথে সম্পর্কিত স্নায়বিক পরিবর্তন ঘটে। এই প্রোটিন আন্ত:ক্রিয়া সিস্টেমটি ASD-এর চিকিৎসার একটি সম্ভাবনাময় লক্ষ্য হতে পারে। তবে মানুষের মধ্যে এর ক্রিয়া সম্পর্কে আরও গবেষণা প্রয়োজন।
MDGA2 এবং BDNF/TrkB সংকেতের মধ্যে ভারসাম্য স্বাভাবিক স্নায়বিক কার্যকারিতার জন্য অত্যন্ত গুরুত্বপূর্ণ। এই ভারসাম্য পুনরুদ্ধার করা অটিজমের লক্ষণগুলিকে প্রশমিত করার একটি নতুন পদ্ধতি হতে পারে, যা ভবিষ্যতের চিকিৎসার জন্য একটি সম্ভাবনাময় দিক নির্দেশ করে।