হৃৎপিণ্ডের রক্ষাকবচ 

হৃৎপিণ্ড যখন অতিরিক্ত চাপের মুখে পড়ে, তখন নিলয়গাত্র মোটা হতে শুরু করে। তাকে বলা হয় কার্ডিয়াক হাইপারট্রফি। প্রথমে এটি স্বাভাবিক প্রতিরক্ষার মতো কাজ করলেও, দীর্ঘদিন চাপ বজায় থাকলে এটি বিপজ্জনক রূপ নিয়ে হৃদযন্ত্র দুর্বল করে দেয় এবং শেষ পর্যন্ত হৃৎপিণ্ড বিকল হওয়ার ঝুঁকি বাড়ায়। বিশেষ করে টাইপ-২ ডায়াবেটিক রোগীদের জন্য এই ঝুঁকি অনেক বেশি, কারণ উচ্চ রক্তচাপ, স্থূলতা ও করোনারি আর্টারি রোগ এর সঙ্গে যুক্ত থাকে।

সম্প্রতি বার্সেলোনা বিশ্ববিদ্যালয় ও সহযোগী গবেষণা প্রতিষ্ঠানের একদল বিজ্ঞানী আবিষ্কার করেছেন যে GADD45A নামক একটি প্রোটিন হৃৎপিণ্ডকে এই ক্ষতিকর পরিবর্তনের হাত থেকে রক্ষা করতে পারে। তাদের গবেষণা প্রকাশিত হয়েছে আন্তর্জাতিক খ্যাতিসম্পন্ন জার্নাল সেলুলার অ্যান্ড মলিকিউলার লাইফ সায়েন্সেস-এ।

গবেষণায় প্রাণী মডেল(ইঁদুর) ও মানুষের হৃৎকোষ ব্যবহার করে দেখা গেছে, GADD45A হৃদপিণ্ডের প্রদাহ, ফাইব্রোসিস এবং কোষমৃত্যুর বিরুদ্ধে প্রতিরক্ষামূলক ভূমিকা পালন করে। এই প্রোটিন অনুপস্থিত থাকলে প্রদাহজনিত সংকেতবাহক (AP-1, NF-κB, STAT3) অতিরিক্ত সক্রিয় হয়ে হৃৎপিণ্ডকে ক্ষতিগ্রস্ত করে। মডেল পরীক্ষার ফলস্বরূপ দেখা যায় যেসব ইঁদুরের শরীরে GADD45A ছিল না, তাদের হৃৎপিণ্ড অস্বাভাবিকভাবে ফুলে ওঠে, তাদের আকার বদলে যায় এবং কার্যক্ষমতা নষ্ট হয়। অন্যদিকে, মানুষের হৃৎ -কোষে(AC16 কোষ) কৃত্রিমভাবে GADD45- এর মাত্রা বাড়ালে প্রদাহ ও ফাইব্রোসিস উল্লেখযোগ্যভাবে কমে যায়, এমনকি টিউমার নেক্রোসিস ফ্যাক্টর-আলফা (TNF-α) দ্বারা সৃষ্ট কোষের ক্ষতিকর প্রতিক্রিয়াও আংশিকভাবে ঠেকানো সম্ভব হয়।

অধ্যাপক ম্যানুয়েল ভাজকুয়েজ-কারেরা বলেন, “ফাইব্রোসিসই হৃদরোগের অন্যতম প্রধান চালক। GADD45A না থাকলে হৃৎপিণ্ড দ্রুত ক্ষতিগ্রস্ত হয়।”

আর সেই সঙ্গে জেভিয়ার প্যালোমার যোগ করেন, “এই প্রোটিন হৃদ-প্রদাহ, ফাইব্রোসিস আর কোষমৃত্যু থেকে হৃৎপিণ্ডকে বাঁচিয়ে এর স্বাভাবিক কার্যকারিতা ধরে রাখে।”

আগে GADD45A মূলত ক্যানসার প্রতিরোধ ও বিপাক নিয়ন্ত্রণে কাজ করে বলে জানা ছিল। তবে এবার প্রমাণ মিলল, এটি হৃদরোগ প্রতিরোধেও এক শক্তিশালী হাতিয়ার।

গবেষকরা মনে করেন, ভবিষ্যতে GADD45A সক্রিয় করার উপায় আবিষ্কার করা গেলে স্থূলতা, ডায়াবেটিস এবং হৃদরোগের মতো প্রাণঘাতী সমস্যার চিকিৎসায় এক নতুন পথ খুলে যাবে।

সূত্র : “GADD45A suppression contributes to cardiac remodeling by promoting inflammation, fibrosis and hypertrophy” by Adel Rostami, Xavier Palomer, et.al; (30.05.2025), Cellular and Molecular Life Sciences.

DOI: 10.1007/s00018-025-05704-x